Cannabis y autismo: cuando sedar una conducta puede ocultar un problema clínico real
- Dra Florencia Sanabria
- 1 jul
- 4 min de lectura
Actualizado: 4 jul
En los últimos años, muchas familias comenzaron a escuchar que el cannabis medicinal podía ser una opción para niños con autismo. Se lo presenta como algo “natural”, como una alternativa más suave o como una herramienta para calmar irritabilidad, ansiedad, insomnio, crisis conductuales o autoagresiones. Pero el problema es que, en muchos casos, se está intentando sedar una conducta sin investigar qué la está provocando.
Un niño con autismo no se irrita “porque sí”. Puede estar constipado, tener dolor abdominal, reflujo, inflamación intestinal, epilepsia nocturna, trastornos del sueño, déficit nutricionales, alteraciones metabólicas, disfunción mitocondrial, hipoglucemias, alergias, efectos adversos de medicación o una enfermedad clínica no diagnosticada. Si frente a todo eso la respuesta es darle cannabis para que “esté más tranquilo”, el síntoma se apaga, pero la causa sigue avanzando.
La evidencia actual sobre cannabidiol o extractos de cannabis en niños con autismo todavía es limitada. Hay ensayos clínicos pequeños y revisiones recientes que investigan posibles beneficios sobre síntomas como irritabilidad, ansiedad o conducta disruptiva, pero no existe evidencia suficiente para considerarlo un tratamiento estándar del autismo. Incluso una revisión sistemática y metaanálisis reciente incluyó solo tres ensayos aleatorizados, con 276 participantes, lo que muestra que el campo todavía es pequeño y necesita más estudios de seguridad y seguimiento a largo plazo.
El punto más preocupante es que muchos niños con trastornos del neurodesarrollo ya tienen una biología vulnerable. En autismo se han descrito, al menos en subgrupos de pacientes, alteraciones mitocondriales, estrés oxidativo, inflamación, alteraciones inmunológicas y problemas metabólicos. Una revisión publicada en Molecular Psychiatry en 2024 describe el rol multifacético de la mitocondria en el TEA y su relación con respiración celular, calcio, estrés oxidativo, neuroinflamación y metabolismo energético. Otra revisión sistemática y metaanálisis de 2024 identificó 204 artículos sobre biomarcadores de disfunción mitocondrial en TEA, remarcando que esta alteración aparece al menos en un subgrupo de niños.
¿Por qué esto importa cuando hablamos de cannabis? Porque los cannabinoides no actúan solo “relajando”. Actúan sobre receptores, neurotransmisión, metabolismo hepático, sistema inmune y también sobre la mitocondria. Se han identificado receptores cannabinoides CB1 en membranas mitocondriales neuronales, y estudios experimentales muestran que su activación puede modificar la respiración celular y la producción de energía. Además, una revisión sobre cannabidiol y mitocondria describe que el CBD puede modular calcio intracelular, estrés oxidativo, dinámica mitocondrial y producción energética, pero también advierte que muchos estudios usan concentraciones superiores a las alcanzadas habitualmente en humanos, por lo que no se puede extrapolar de forma simple a la clínica pediátrica.
También existen estudios experimentales que obligan a ser cautelosos. Un trabajo reportó que el CBD, en determinadas condiciones, redujo la respiración mitocondrial, disminuyó la captación de calcio mitocondrial y redujo la viabilidad de células hipocampales, con efectos asociados a aprendizaje y memoria en modelos experimentales. Otro estudio mostró toxicidad del CBD a concentraciones altas sobre células progenitoras neurales en modelos 2D y 3D. Esto no significa que todo uso de CBD produzca daño mitocondrial en humanos, pero sí demuestra que no es una sustancia inocua ni debería usarse livianamente en un cerebro en desarrollo.
A esto se suma el problema metabólico. El cannabidiol se metaboliza en hígado y puede interactuar con otros fármacos. La ficha oficial de Epidiolex, cannabidiol farmacéutico aprobado para indicaciones específicas de epilepsia, advierte riesgo de lesión hepatocelular y recomienda medir transaminasas y bilirrubina antes de iniciar el tratamiento. También se conocen interacciones con antiepilépticos como clobazam, valproato y otros medicamentos usados en niños con epilepsia o trastornos del neurodesarrollo.
Esto es fundamental: muchos niños con autismo ya reciben antipsicóticos, estimulantes, antiepilépticos, melatonina, ansiolíticos u otros psicofármacos. Agregar cannabis sin una evaluación clínica completa puede modificar somnolencia, conducta, apetito, sueño, enzimas hepáticas, metabolismo de fármacos y estado cognitivo. Lo que algunos interpretan como “mejoró porque está más tranquilo” puede ser simplemente sedación, enlentecimiento o disminución de la expresión conductual de un malestar.
Además, el THC tiene otro nivel de preocupación. La Academia Americana de Pediatría ha expresado preocupación por el impacto del cannabis en niños y adolescentes porque el cerebro todavía está en desarrollo. Estudios recientes sobre cannabis en adolescencia continúan investigando efectos sobre memoria, atención, procesamiento emocional y desarrollo cerebral, especialmente en etapas vulnerables. Aunque muchos productos para autismo se presentan como “ricos en CBD”, no siempre hay control adecuado de composición, pureza, dosis real o presencia de THC.
Por eso, el problema no es solo el cannabis. El problema es la lógica clínica que muchas veces hay detrás: ver una conducta y querer apagarla. Un niño que se golpea puede tener dolor. Un niño que no duerme puede tener epilepsia del sueño, apnea, reflujo o inflamación. Un niño que grita puede tener constipación severa. Un niño agresivo puede estar intoxicado por falta de sueño, por un efecto adverso medicamentoso o por una alteración metabólica. Si se lo seda, el adulto ve menos conducta, pero el niño puede seguir teniendo el mismo problema de base.
En niños con autismo, la conducta debe interpretarse como una señal clínica. Antes de indicar una sustancia que modula el sistema nervioso central, debería investigarse qué está pasando en el organismo. ¿Cómo está su intestino? ¿Duerme bien? ¿Tiene epilepsia? ¿Tiene dolor? ¿Cómo está su nutrición? ¿Tiene déficit de hierro, vitamina D, B12, zinc, carnitina o aminoácidos? ¿Hay signos de inflamación? ¿Hay sospecha de disfunción mitocondrial? ¿Qué medicación toma? ¿Qué enzimas hepáticas tiene? ¿Qué antecedentes genéticos o metabólicos existen?
Mi postura es clara: no debería banalizarse el uso de cannabis en niños con autismo. Mucho menos utilizarlo como una herramienta para sedar conductas sin diagnóstico diferencial. La investigación todavía es insuficiente, los estudios pediátricos son limitados, existen posibles efectos adversos, interacciones farmacológicas y mecanismos mitocondriales que obligan a ser prudentes.
El autismo no justifica apagar síntomas sin mirar el cuerpo. Muchos de estos niños tienen problemas clínicos reales que necesitan ser investigados y tratados. Sedar no es curar. Calmar no siempre es mejorar. Y cuando una conducta desaparece por sedación, podemos perder la oportunidad de entender qué estaba intentando expresar ese niño.
Bibliografía:
Comentarios